Antydepresanty z nieprzyjemnymi skutkami ubocznymi. Nie można ich lekceważyć

Nowe badania ujawniają, że antydepresanty mogą przyczyniać się do rozwoju zespołu chronicznego zmęczenia – choroby, której przyczyna do tej pory nie została w pełni poznana.
Antydepresanty a zespół chronicznego zmęczenia – co je ze sobą łączy? /Fot. Unsplash

Antydepresanty a zespół chronicznego zmęczenia – co je ze sobą łączy? /Fot. Unsplash

Zespół chronicznego zmęczenia (ME/CFS) to choroba charakteryzująca się długotrwałym zmęczeniem i innymi specyficznymi objawami współistniejącymi, mogącymi znacznie ograniczać funkcjonowanie podczas codziennych czynności. Ogólnie przyjęta definicja obejmuje trwające ponad 6 miesięcy zmęczenie, któremu towarzyszy złe samopoczucie i znaczny spadek podejmowanych aktywności w odniesieniu do stanu sprzed zachorowania.

Czytaj też: Depresja powoduje problemy z sercem, zwłaszcza u jednej płci

Teraz naukowcy z Daejeon University wykazali, że niektóre leki stosowane w zwalczaniu depresji mogą przyczyniać się do rozwoju ME/CFS. To zła wiadomość, bo problemy psychiczne często towarzyszą zespołowi chronicznego zmęczenia, a jednoznaczne ustalenie przyczyny tych zaburzeń nie jest możliwe. Szczegóły opisano w czasopiśmie Journal of Translational Medicine.

Antydepresanty to broń obosieczna

Od dawna uważano, że spadek poziomu serotoniny – neuroprzekaźnika odgrywającego ważną rolę w regulowaniu nastroju – powoduje depresję. Terapie ukierunkowane na szlaki serotoninowe, takie jak selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SSRI), są jednymi z najczęściej przepisywanych leków przeciwdepresyjnych.

Czytaj też: Temperatura ciała a depresja. Co je ze sobą łączy?

Według badań sprzed kilkudziesięciu lat niektórzy pacjenci z ME/CFS wydają się mieć mniej neuroprzekaźników serotoniny niż zdrowi ochotnicy, a także mogą mieć receptory, które słabo wiążą ten hormon. Na podstawie wskazówek klinicznych, zespół dr Jin-Seok Lee postawił hipotezę, że wyciek serotoniny może prowadzić do ME/CFS.

Naukowcy odkryli, że osoby cierpiące na depresję, które były leczone SSRI przed rozwinięciem się u nich ME/CFS, mogły mieć za dużo serotoniny w mózgu. To z kolei przełożyło się u nich do rozwoju ME/CFS poprzez uruchomienie mechanizmu sprzężenia zwrotnego zaprojektowanego w celu kontroli układu odpornościowego i stanu zapalnego. Do tej pory jednak nie zgłoszono żadnych dowodów pochodzących od zwierząt potwierdzających hipotezę hiperserotonergiczną.

Antydepresanty nie są lekiem na całe zło, a mogą przyczyniać się do rozwoju ME/CFS /Fot. Unsplash

Uczeni zauważają, że u niektórych osób z zespołem chronicznego zmęczenia przyjmowanie leków przeciwdepresyjnych w celu poprawy zdrowia psychicznego może złagodzić niektóre objawy w połączeniu z terapią poznawczo-behawioralną. Jednak niewiele jest dowodów na poparcie stosowania leków przeciwdepresyjnych w leczeniu ME/CFS, gdyż mogą one potęgować objawy choroby.

Zespół dr Lee sprawdził, czy leki przeciwdepresyjne, takie jak SSRI, mogą wywoływać objawy podobne do ME/CFS w serii ośmiu eksperymentów na myszach. Zarówno samicom, jak i samcom gryzoni wstrzyknięto fluoksetynę, lek z grupy SSRI znany również jako Prozac, lub sól fizjologiczną. Warto jednak zauważyć, że zwierzęta otrzymały dawkę fluoksetyny 2-5 razy wyższą niż stosowana w praktyce klinicznej.

Po czterech tygodniach zwierzęta leczone fluoksetyną miały wyższy poziom serotoniny w dwóch częściach mózgu: podwzgórzu i grzbietowym jądrze szwu (DRN). rozwinęły się u nich także zachowania przypominające główne objawy ME/CFS obserwowane u ludzi (niezdrowy sen, PEM czy nietolerancję ortostatyczną), ale nie zaburzenia poznawcze. Zachowania te zniknęły 6 tygodni po odstawieniu leków.

Myszy, których receptory serotoninowe zostały “wyłączone”, również wykazywały objawy ME/CFS, co dodatkowo potwierdza postulowany mechanizm. Inny eksperyment wykazał, że hamowanie produkcji serotoniny może złagodzić objawy choroby. Nie wiadomo jednak, czy podobnie jest u ludzi – na potencjalne badania kliniczne z udziałem pacjentów musimy poczekać.